Por qué nos da sueño y por qué no hay que contradecir al cuerpo

Un grupo, de investigadores de la Universidad Bar-Ilan, en Israel, llevaron delante un estudio con el que avanzaron o en la resolución de la duda de por qué las personas duermen y cómo sabemos que estamos cansados. Los expertos descubrieron un mecanismo del sueño en el pez cebra, con algunas pruebas de apoyo en ratones, según publican en la revista Molecular Cell.

Tal como indican los investigadores, a lo {largo} de la proceso el sueño fue universal y esencial para todos los organismos con sistema nervioso, incluidos los invertebrados como las moscas, los gusanos e incluso las medusas, pero el por qué los animales duermen a pesar de la continua amenaza de los depredadores y cómo el sueño beneficia al cerebro y a las células individuales sigue siendo un ocultación.

El estudio fue dirigido por el profesor Lior Appelbaum, de la Facultad de Ciencias de la Vida Goodman de Bar-Ilan y del Centro de Investigación Multidisciplinar del Cerebro Gonda (Goldschmied), {junto} con el investigador posdoctoral doctor David Zada. Cuando las personas están despiertas, la presión homeostática del sueño (cansancio) se acumula en el cuerpo. Esta presión aumenta cuanto más tiempo permanecemos despiertos y disminuye durante el sueño, alcanzando un reducido posteriormente de una {noche} de sueño completo y reparador.

La pregunta secreto para este estudio

Los expertos se preguntaron qué es lo que hace que la presión homeostática aumente hasta un punto en el que sentimos que debemos irnos a tenderse, y qué es lo que ocurre por la {noche} que reduce esta presión hasta tal punto que estamos preparados para originarse un nuevo día. El hecho es que durante las horas de insomnio, se acumulan daños en el ADN de las neuronas.

Este daño puede ser causado por varios nociones, como la luz ultravioleta, la actividad neuronal, la radiación, el estrés oxidativo y los errores enzimáticos. Durante el sueño y la insomnio, los sistemas de reparación adentro de cada célula corrigen las roturas del ADN. Sin embargo,, el daño en el ADN de las neuronas sigue acumulándose durante la insomnio, y el exceso de daño en el ADN del cerebro puede alcanzar niveles peligrosos que deben reducirse. El estudio reveló que un sistema de reparación del ADN reclutado durante el sueño promueve una reparación apto para que el día pueda comenzar de nuevo.

En una serie de experimentos, los investigadores trataron de determinar si la acumulación de daños en el ADN podría ser el «motor» que desencadena la presión homeostática y el posterior estado de sueño. Utilizando la irradiación, la farmacología y la optogenética, indujeron daños en el ADN del pez cebra para examinar cómo afectaban a su sueño. Por su absoluta transparencia, su sueño noctámbulo y su cerebro sencillo, similar al de los humanos, el pez cebra es un organismo consumado para estudiar este fenomeno.

El daño en el ADN, un sujeto secreto para entender este proceso

A medida que aumentaba el daño en el ADN, además aumentaba la obligación de tenderse. El prueba sugirió que en algún momento la acumulación de daños en el ADN alcanzó un umbralado maximo y aumentó la presión del sueño (homeostática) hasta tal punto que se desencadenó la obligación de tenderse y los peces se durmieron. El sueño subsiguiente facilitó la reparación del ADN, lo que dio lugar, a una reducción del daño en el ADN.

Los expertos analizaron diversas variables relativas al sueño

Tras comprobar que el daño acumulado en el ADN es la fuerza que impulsa el proceso de sueño, los investigadores estaban ansiosos por {saber} si es posible determinar el tiempo reducido que necesita el pez cebra para tenderse con el fin de sujetar la presión del sueño y el daño en el ADN.

Dado que, al igual que los humanos, el pez cebra es sensible a la interrupción de la luz, se disminuyó gradualmente el periodo de oscuridad durante la {noche}. Tras contar el daño al ADN y el sueño, se determinó que seis horas de sueño por {noche} son suficientes para sujetar el daño al ADN. Sorprendentemente, posteriormente de menos de seis horas de sueño, el daño del ADN no se redujo adecuadamente, y el pez cebra siguió durmiendo incluso durante la luz del día.

El mecanismo del cerebro que nos dice que necesitamos tenderse para proveer una reparación eficaz del ADN es la proteína PARP1, que forma parte del sistema de reparación de daños en el ADN, y una de las primeras en contestar rápidamente.

La PARP1 marca los sitios de daño del ADN en las células y caloya a todos los sistemas pertinentes para eliminar el daño del ADN. De acuerdo con el daño del ADN, la agrupación de PARP1 en los lugares de rotura del ADN aumenta durante la insomnio y disminuye durante el sueño. Mediante la manipulación genética y farmacológica, la sobreexpresión y el knockdown de PARP1 revelaron no solo que el aumento de PARP1 promovía el sueño, sino que además aumentaba la reparación dependiente del sueño.

Por el contrario, la inhibición de PARP1 bloqueó la señal de reparación del daño en el ADN. Como resultado, los peces no eran plenamente conscientes de que estaban cansados, no se dormían y no se producía la reparación del daño en el ADN.

Para acrecentar los hallazgos en el pez cebra, el papel de PARP1 en la regulación del sueño se probó de nuevo en ratones, utilizando EEG, en colaboración con el profesor Yuval Nir de la Universidad de Tel Aviv. Al igual que con el pez cebra, la inhibición de la actividad de PARP1 redujo la duración y la calidad del sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM). «Las vías de PARP1 son capaces de señalar al cerebro que necesita tenderse para que se produzca la reparación del ADN», afirma el profesor Appelbaum.

En un estudio preparatorio, el profesor Appelbaum y su equipo utilizaron imágenes 3D de olvido de tiempo para determinar que el sueño aumenta la dinámica de los cromosomas. Agregando la dormitorio coetáneo al rompecabezas, la PARP1 aumenta el sueño y la dinámica cromosómica, lo que facilita la reparación apto de los daños en el ADN acumulados durante la insomnio.

Precisan que es posible que el proceso de mantenimiento del ADN no sea lo suficientemente apto durante las horas de insomnio en las neuronas y, por lo tanto, requiera un periodo de sueño desconectado con una entrada limitada al cerebro para que se produzca.

Este mecanismo podría explicar la relación entre las alteraciones del sueño, el envejecimiento y los trastornos neurodegenerativos, como el Parkinson y el Alzheimer. El profesor Appelbaum cree que las futuras investigaciones ayudarán a aplicar esta función del sueño a otros animales, desde los invertebrados inferiores hasta, eventualmente, los seres humanos.