Un fármaco que habitualmente se utiliza para tratar la hipertensión, puede tener la capacidad de inhibir el parásito que causa el Mal de Chagas, al afectar su replicación y superviviencia. según un estudio realizado por científicos de la Universidad Nacional de Cuyo y del Conicet, informó esa casa de estudios superiores.
El descubrimiento del efecto inhibitorio del parásito Trypanosoma cruzi, representa «un avance alentador en materia de reposicionamiento de drogas y de nuevas terapias contra la enfermedad», informó la UNCuyo
El fármaco Carvedilol es un medicamento ampliamente usado para el tratamiento de la hipertensión arterial y de otras patologías cardíacas, y resultó inhibir la autofagia de Trypanosoma cruzi -el parásito del Chagas.
“En este trabajo presentamos un fármaco de reposicionamiento con una importante actividad in vitro e in vivo contra el T. cruzi”, puntualizó la doctora en Ciencias Biológicas, Patricia Romano, responsable del estudio.
La científica detalló que la autofagia es un proceso que permite la degradación de componentes intracelulares que han dejado de funcionar, proteínas y organelas dañadas o envejecidas.
Esta vía se activa en respuesta al estrés celular, como el ayuno de nutrientes, y permite obtener la energía que necesita la célula a partir de los compuestos simples que son reciclados por acción de la autofagia.
«Carvedilol se está usando en medicina humana para otras patologías, lo cual reduciría mucho el tiempo de los estudios previos que se requieren para su utilización para el Chagas. Además, tiene otras propiedades farmacológicas a nivel cardíaco que también pueden favorecer el tratamiento de la infección, ya que al hacerse crónica, produce una cardiopatía en un alto porcentaje de pacientes», explicó la científica.
«Estos datos hacen que sea un candidato atractivo para el tratamiento de la enfermedad del Chagas”, comentó la especialista acerca de la investigación.
Entre otros detalles, la investigadora explicó que el tratamiento con Carvedilol produjo un incremento en el número de autofagosomas inmaduros caracterizados por una menor acidez y propiedades degradativas. Como consecuencia de ello, se vieron afectadas las diferentes formas parasitarias, la supervivencia de tripomastigotes y la replicación de epimastigotes y amastigotes.
Esto da como resultado una reducción significativa de la infección y la carga parasitaria. También mencionó que hubo una disminución significativa del pico de parasitosis en ratones durante la etapa aguda de la infección.
“Estas características, más la falta de un tratamiento eficaz para la etapa crónica de la enfermedad, han contribuido a la durabilidad y propagación de la infección en todo el mundo”, señaló Romano, quien también es docente en la Facultad de Ciencias Médicas de la UNCuyo.
